ไวรัสตับอักเสบ การรักษาโรคนี้ในประมาณ 50 เปอร์เซ็นต์ของกรณี การฉีด IFN ระยะยาว 3 เดือนหรือนานกว่านั้นจะได้ผล การให้อภัยเป็นเวลานานและเมื่อเวลาผ่านไป เครื่องหมายในห้องปฏิบัติการของการมีอยู่ของไวรัสในร่างกายจะหายไปในผู้ป่วยจำนวนมาก ในกรณีที่ผลลัพธ์ในตับแข็ง สามารถตัดสินใจเกี่ยวกับการปลูกถ่ายตับได้ แต่จากประสบการณ์พบว่าเกือบ 100 เปอร์เซ็นต์ของกรณี การรับสินบนจะติดเชื้อไวรัสตับอักเสบอย่างรวดเร็ว

วัคซีนลูกผสมแอนติเจนไวรัสตับอักเสบบีในเวกเตอร์ยีสต์ ประสิทธิภาพการป้องกันไม่เกิน 80 เปอร์เซ็นต์ ระยะเวลาดำเนินการไม่เกิน 2 ปี ไวรัสตับอักเสบซีในยุค 70 มีการบันทึกกรณีของโรคตับอักเสบ ภายหลังการถ่ายเลือดจำนวนมากในการวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการว่าไม่ใช่ทั้ง A และ B ต่อมาได้มีการระบุไวรัสตัวใหม่และกำหนดให้เป็นซี HCV ไวรัสที่ประกอบด้วย RNA นี้มีความแปรปรวนสูง จนถึงปัจจุบันมีการระบุประเภทพันธุกรรม 6 ชนิดและประเภทย่อยของไวรัสนี้

สำหรับไวรัสนี้สภาวะการเพาะ เลี้ยงในหลอดทดลองยังไม่ได้รับการคัดเลือก แต่จีโนมของมันถูกลอกแบบมา ประชากรที่ติดเชื้อหลักคือผู้ติดยามากกว่า 70 เปอร์เซ็นต์ของผู้ป่วยดังกล่าวในอังกฤษติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซี เมื่อมีเพศสัมพันธ์และการสัมผัสทางเพศสัมพันธ์ ความเสี่ยงของการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีอยู่ที่ประมาณ 5 เปอร์เซ็นต์ ระยะฟักตัวทางคลินิกคือ 15 ถึง 150 วัน การติดเชื้อระยะแรกเฉียบพลันมักไม่รุนแรงหรือไม่มีอาการ โรคดีซ่านเกิดขึ้นในผู้ป่วยเพียง 10 เปอร์เซ็นต์

หลักสูตรฟุ่มเฟือยหายากมาก ประวัติธรรมชาติของการติดเชื้อนี้ได้รับการศึกษาเพียงเล็กน้อยน่าจะเป็น 80 เปอร์เซ็นต์ของผู้ติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีเรื้อรัง ซึ่งหลังจาก 20 ถึง 30 ปีมีผลในตับแข็งในตับหลังจากนั้นอีก 10 ปีในมะเร็งตับ การวินิจฉัยในห้องปฏิบัติการประกอบด้วย

การกำหนดแอนติบอดีต้านไวรัสเทียบกับ HCV และการใช้ PCR นอกเหนือจากจีโนมของไวรัส ไม่สามารถตรวจพบแอนติเจนของไวรัสในเลือดได้ การรักษาไม่รวมอาการหลักสูตร IFN เป็นเวลา 6 เดือน

ซึ่งทำให้การทำงานของเอนไซม์ตับเป็นปกติ อะมิโนทรานสเฟอเรสใน 50 เปอร์เซ็นต์ของผู้ติดเชื้อและปรับปรุงภาพเนื้อเยื่อ ระหว่างการตรวจชิ้นเนื้อตับ อย่างไรก็ตามใน 50 เปอร์เซ็นต์ของกรณีของการปรับปรุงจะเกิดอาการกำเริบขึ้น โดยทั่วไป ผู้ป่วยเพียง 15 ถึง 20 เปอร์เซ็นต์ เท่านั้นที่ตอบสนองต่อการรักษา IFN ได้ดีที่ 6 ถึง 12 เดือนหลังจากหยุดการรักษาดังกล่าว ปัจจัยโดยประมาณที่โน้มน้าวให้เกิดผลดี จากการรักษาด้วยอินเตอร์เฟอรอน อายุไม่เกิน 40 ปี

ระยะเวลาของการติดเชื้อน้อยกว่า 10 ปี น้ำหนักตัวไม่เกิน 70 กิโลกรัมไม่มีโรคตับแข็ง การติดเชื้อไวรัสในระดับต่ำ เช่น ไวรัสในร่างกายจำนวนเล็กน้อย จีโนไทป์ของไวรัสตับอักเสบซี 2 หรือ 3 เมื่อใช้ร่วมกับ IFN ไรโบวิรินอาจให้ผลในเชิงบวกบ้าง แต่ไม่พบในการรักษาด้วยยาเดี่ยว ไวรัสตับอักเสบ เดลต้า HDV เป็นไวรัสที่มี RNA บกพร่องซึ่งสามารถทำซ้ำร่วมกับไวรัสตับอักเสบบีเท่านั้น การติดเชื้อร่วมดังกล่าวไม่เอื้ออำนวยต่อร่างกายของผู้ป่วย

การติดเชื้อแบบคู่ทำให้เกิดโรคตับอักเสบเฉียบพลัน รุนแรงกว่าการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีบริสุทธิ์ และอัตราการเสียชีวิตที่สูงขึ้น ผลที่ได้มักจะเป็นตับอักเสบเรื้อรังและตับแข็งในตับ ไวรัสตับอักเสบอีเป็นไวรัสที่มี RNA ในลำไส้เผยแพร่ในเอเชียโดยเฉพาะในจีนและอินเดีย ตะวันออกกลาง แอฟริกาและอเมริกากลาง ผู้ป่วยส่วนใหญ่รักษาตัวเองได้แต่สตรีมีครรภ์ โดยเฉพาะผู้ที่ติดเชื้อในไตรมาสที่ 3 มีอัตราการเสียชีวิตสูง 25 เปอร์เซ็นต์หรือมากกว่า อย่างไรก็ตามทารกในครรภ์มักไม่ติดเชื้อ ยังไม่ได้ระบุรูปแบบเรื้อรัง ไวรัสตับอักเสบจีเป็นโรคติดต่อทางหลอดเลือด

โดยตัวมันเองไม่ก่อให้เกิดภาพทางคลินิก พบใน 2 เปอร์เซ็นต์ของผู้บริจาคโลหิตที่แข็งแรงและใน 20 เปอร์เซ็นต์ของผู้ป่วยที่ได้รับยาจากเลือดมนุษย์ด้วยเหตุผลใดก็ตาม ไวรัสที่ไม่ใช่ A B C D E G ใน 10 เปอร์เซ็นต์ของกรณีของโรคตับอักเสบเฉียบพลัน จะไม่พบไวรัสที่รู้จักในการทดสอบในห้องปฏิบัติการ ตามกฎแล้วผู้ป่วยเหล่านี้มีอาการตัวเหลืองรุนแรง

ซึ่งมีเอนไซม์ตับในเลือดสูงแต่ฟื้นตัวได้อย่างสมบูรณ์ ไม่ทราบเส้นทางการส่งสัญญาณ โรคตับแพ้ภูมิตัวเอง ปัจจุบันการจำแนกทางวิทยาศาสตร์ของโรค 3 หน่วยถือเป็นโรคตับแพ้ภูมิตัวเอง โรคตับอักเสบจากภูมิต้านตนเอง โรคภูมิต้านตนเองที่ทำลายน้ำดี ตับแข็งชนิดบิลิอารีปฐมภูมิ เช่นเดียวกับโรคภูมิต้านตนเองอื่นๆ ไม่ทราบสาเหตุที่แน่นอน ในบางกรณีสงสัยว่าเป็นสาเหตุของการติดเชื้อ ซึ่งเริ่มการอักเสบทำลายล้างภูมิต้านตนเอง เมื่อหลายเดือนหรือหลายปีก่อน

สัญญาณทางเนื้อเยื่อบนพื้นฐาน ของกระบวนการที่ถือได้ว่าเป็นภูมิต้านทานผิดปกติ คือการแทรกซึมของลิมโฟซิติกในแผลของตับ ยิ่งไปกว่านั้นด้วยอาการผิดปกติทั้งสามนี้ในการแทรกซึม ของลิมโฟซิติกในตับที่เป็นโรคไม่เหมือนตับปกติ อัตราส่วนของ T4 ลิมโฟไซต์ต่อ T8 ลิมโฟไซต์จะเพิ่มขึ้นตามความเด่นของ T4 T8 เซลล์มีอิทธิพลเหนือในตับที่แข็งแรง โรคตับอักเสบจากภูมิต้านตนเอง หากอาการทางคลินิกบ่งชี้ถึงการวินิจฉัยโรคตับอักเสบเรื้อรัง

การทดสอบในห้องปฏิบัติการไม่ได้ระบุเครื่องหมาย ที่เป็นที่รู้จักของไวรัสตับอักเสบ สถานการณ์นี้มักจะทำให้เกิดการวินิจฉัย โรคตับอักเสบจากภูมิต้านตนเอง การวินิจฉัยโรคตับอักเสบเรื้อรังขึ้นอยู่กับระยะเวลา ของกระบวนการอักเสบในตับนานกว่า 6 เดือน จากภาพทางเนื้อเยื่อวิทยาในการตรวจชิ้นเนื้อตับ พบโรคตับอักเสบเรื้อรังสองประเภท โรคตับอักเสบเรื้อรังเรื้อรัง อาการเล็กน้อยของการอักเสบ และโรคตับอักเสบเรื้อรังสัญญาณการอักเสบรุนแรง

ในโรคตับอักเสบเรื้อรังเรื้อรังมีสัญญาณ ของกระบวนการอักเสบเฉพาะในบริเวณพอร์ทัลเท่านั้น สิ่งนี้สามารถสังเกตได้จากผลของไวรัสตับอักเสบบีและซี ที่ตับถูกทำลายจากแอลกอฮอล์ ปฏิกิริยาของร่างกายที่มีต่อยามากเกินไป และโรคลำไส้อักเสบเรื้อรังไม่จำเป็นต้องใช้ GCS การพยากรณ์โรคเป็นสิ่งที่ดี การลุกลามไปสู่โรคตับแข็งเป็นเรื่องที่หาได้ยาก ในโรคตับอักเสบเรื้อรังการตรวจเนื้อเยื่อของวัสดุชิ้นเนื้อ จะแทรกซึมเข้าไปในเซลล์ที่มีนิวเคลียสเดียว

พบทั้งในโซนพอร์ทัลและในเนื้อเยื่อ เนื้อร้ายที่มองเห็นได้ของเซลล์ตับในช่องท้องแต่ละส่วน ในขณะที่กระบวนการดำเนินไป จุดโฟกัสของเนื้อร้ายแพร่กระจายจากทางเดินพอร์ทัลไปยังหลอดเลือดดำส่วนกลาง นี่คือพยาธิสัณฐานวิทยาของการพัฒนาของโรคตับแข็งในตับ ผู้ป่วยโรคตับอักเสบจากภูมิต้านตนเองจำนวนมากพบว่า มีแอนติบอดีและโคลนของทีลิมโฟไซต์ที่ทำปฏิกิริยากับไมโครโซมแอนติเจนภายในเซลล์ ได้แก่ ไซโตโครม P450 แอนติเจน

แม้แต่เซกเมนต์ DNA ที่มีลักษณะเฉพาะของบริเวณ V ของสาย TCR β ซึ่งแสดงออกในสำเนาพันธุ์ที่ทำปฏิกิริยาอัตโนมัติ νβ3/Jβ1.2 ก็ถูกเปิดเผย ภูมิคุ้มกันทีลิมโฟไซต์จากจุดโฟกัสของการอักเสบในตับในระหว่างที่โรคสร้าง IL-4 เป็นหลัก

บทความอื่นๆ ที่น่าสนใจ > ภูมิคุ้มกันบกพร่อง ภาวะนี้ส่งผลอย่างไรต่อระดับอิมมูโนโกลบูลิน